肺原性心脏病与肺胀一样吗www.649.net,慢性肺源性心脏病的确诊与识别会诊

【诊断】

从现代医学和传统中医两个角度给大家介绍一下“肺心病”的有关知识。

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本病由慢性广泛性肺-胸疾病发展而来,呼吸和循环系统的症状常混杂出现,不判定心脏病是否已出现,故早期诊断比较困难。一般认为凡有慢性广泛性肺、胸疾病患者,一旦发现有肺动脉高压、右心室增大而同时排队了引起右心增大的其他心脏病可能时,即可诊断为本病。

一、现代医学对“肺心病”的认识。

慢性肺原性心脏病

【鉴别诊断】

1、“肺心病”的正名和正因。

本病病程进展缓慢,可分为代偿与失代偿二个阶段,但其界限有时并不清楚。

1.冠心病 本病和冠心病都见于老年患者,且均可发生心脏扩大、心律失常和心力衰竭,少数患者心电图上I、aVL或胸导联出现Q波,类似陈旧性心肌梗死。但肺心病无典型心脏病或心肌梗死的临床表现,又如有慢性支气管炎、哮喘、肺气肿等胸、肺疾患史,心电图中ST-T改变多不明显,且类似陈旧性心肌梗死的图形多发生于肺心病的急性发作期和明显右心衰竭时,随着病情的好转,这些图形可很快消失。

“肺心病”,也称“慢性肺源性心脏病”,又称“阻塞性肺气肿性心脏病”,简称“肺心病”,是指:由肺部胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高,导致肺动脉高压和右心室肥大,伴或不伴有右心衰竭的一类心脏病。居住在高原,或日照不足又过于潮湿的西南地区的人,及长期抽烟的人群患病率为高,并随年龄的增长而增高,男女性别无明显差异。

功能代偿期
患者都有慢性咳嗽、咳痰或哮喘史,逐步出现乏力、呼吸困难。体检示明显肺气肿表现,包括桶状胸、肺部叩诊呈过度清音、肝浊音上界下降、心浊音界缩小,甚至消失。听诊呼吸音低,可有干湿罗音,心音轻,有时只能在剑突下处听到。肺动脉区第二音亢进,上腹部剑突下有明显心脏搏动,是病变累及心脏的主要表现。颈静脉可有轻度怒张,但静脉压并不明显增高。

2.风湿性心脏病 肺心病患者在三尖瓣区可闻及吹风样收缩期杂音,有时可传到心尖部;有时出现肺动脉瓣关闭不全的吹风样舒张期杂音:加上右心肥大、肺动脉高压等表现,易与风湿性心瓣膜病相混淆。一般通过详细询问有关慢性肺、胸疾患的病史、有肺气肿和右心室肥大的体征,结合X线、心电图、心向量图、超声心动图等表现,动脉血氧饱和度显著降低,二氧化碳分压高于正常等,可资鉴别。

www.649.net,2、肺心病的典型症状。

功能失代偿期
肺组织损害严重引起缺氧,二氧化碳潴留,可导致呼吸和心力衰竭。

3.原发性扩张型心肌病、缩窄性心包炎 前者心脏增大常呈球形,常伴心力衰竭、房室瓣相对关闭不全所致杂音。后者有心悸、气促、紫绀、颈静脉怒张、肝肿大、腹水、浮肿及心电图低电压等,均需与肺心病相鉴别。一般通过病史、X线、心电图等检查不难鉴别。此外,紫绀明显有胸廓畸形者,还需与各种紫绀型先天性心脏病相鉴别,后者多有特征性杂音,杵状指较明显而无肺水肿,鉴别一般无多大困难。

如下:

1.呼吸衰竭
缺氧早期主要表现为紫绀、心悸和胸闷等,病变进一步发展时发生低氧血症和高碳酸血症,可出现各种精神神经障碍症状,称为肺性脑病。表现为头痛、头胀、烦躁不安、语言障碍,并有幻觉、精神错乱、抽搐或震颤等。动脉血氧分压低于3.3kPa时,动脉血二氧化碳分压超过9.3kPa时,中枢神经系统症状更明显,出现神志淡漠、嗜睡,进而昏迷以至死亡。

4.其他昏迷状态 本病有肺性脑病昏迷时尚需与肝性昏迷、尿毒症昏迷和少数脑部占位性病变或脑血管意外的昏迷相鉴别。这类昏迷一般都有其原发疾病的临床特点,不难鉴别。

a] 长期反复咳嗽、咳痰。

2.心力衰竭
多发生在急性呼吸道感染后,因此常合并有呼吸衰竭,患者出现气喘、心悸、少尿、紫绀加重,上腹胀痛、食欲不振、恶心甚至呕吐等右心衰竭症状。体检示颈静脉怒张、心率增快、心前区可闻奔马律或有相对性三尖瓣关闭不全引起的收缩期杂音,杂音可随病情好转而消失。可出现各种心律失常,特别是房性心律失常,肝肿大伴压痛,肝颈反液压征阳性,水肿和腹水,病情严重者可发生休克。

b] 指端、口唇及口唇四周呈青紫色。

此外,由于肺心病是以心、肺病变为基础的多脏器受损害的疾病,因此在重症患者中,可有肾功能不全、弥散性血管内凝血、肾上腺皮质功能减退所致面颊色素沉着等表现。

c] 心率加快,心律不齐。

血液检查
红细胞计数和血红蛋白常增高,红细胞压积正常或偏高,全血粘度、血浆粘度和血小板聚集率常增高,红细胞电泳时间延长,血沉一般偏快;动脉血氧饱和度常低于正常,二氧化碳分压高于正常,呼吸衰竭时更为显著。在心力衰竭期,可有丙氨酸氨基转移酶和血浆尿素氮、肌酐、血及尿β2微球蛋白(β2-M)、血浆肾素活性、血浆血管紧张素Ⅱ等含量增高等肝肾功能受损表现。合并呼吸道感染时,可有白细胞计数增高。在呼吸衰竭不同阶段可出现高钾、低钠、低钾或低氯、低钙、低镁等变化。

d] 严重时出现呼吸衰竭、心力衰竭等。

痰细菌培养
以甲型链球菌、流感杆菌、肺炎球菌、葡萄球菌、奈瑟球菌,草绿色链球菌等多见,近年来革兰阴性杆菌增多,如绿脓杆菌、大肠杆菌等。

e] 每到寒冷季节病情加重,咳嗽加剧,痰量增多、变浓或呈黄色。

X线检查
①肺部变化:随病因而异,肺气肿最常见。②肺动脉高压表现:肺动脉总干弧突出,肺门部肺动脉扩大延长及肺动脉第一分支。一般认为右肺动脉第一下分支横径≥15mm,或右下肺动脉横径与气管横径比值≥0.17,或动态观察较原右肺下动脉干增宽2mm以上,可认为有该支扩张。肺动脉高压显著时,中心肺动脉扩张,搏动增强而外周动脉骤然变细呈截断或鼠尾状。③心脏变化:心脏呈垂直位,故早期心脏都不见增大。右心室流出道增大时,表现为肺动脉圆锥部显著凸出。此后右心室流入道也肥厚增大,心尖上翘。有时还可见右心房扩大。心力衰竭时可有全心扩大,但在心力衰竭控制后,心脏可恢复到原来大小。左心一般不大,偶见左心室增大。

f] 上楼梯或快步走路时,感觉气短;甚至在休息时也可出现心悸气短。

心电图查
右心室肥大及右心房肥大是肺心病心电图的特征性改变。并有一定易变性,急性发作期由于缺氧、酸中毒、碱中毒、电解质紊乱等可引起ST段与T波改变和各种心律失常,当解除诱因,病情缓解后常可有所恢复及心律失常等消失,常见改变为:

如下:

1.P波变化
额向P波电轴右偏在+70°~+90°之间。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中P波高尖,振幅可达0.22mV或以上、称“肺型P波”。如P>0.25mV,则诊断肺心病的敏感性、特异性和准确性均增高。

a] 长期卧床。

2.QRS波群和T波变化
额面QRS波群平均电轴右偏≥+90°。有时电轴极度右偏呈SⅠ、SⅡ、SⅢ的电轴左偏假象。右侧胸导联出现高R波。V5呈深S波,显著右心室肥大。有时在V3R、V1导联可出现q波,或在V1~V5导联都呈QS与rS波形。重度肺气患者如心电图从正常转至出现不全性右束支传导阻滞,往往表示有右心负荷过重,具有一定诊断价值。极少数患者有左心室肥大的心电图改变,这可能由于合并高血压、冠心病或支气管动脉分支扩张有左到右分流,左室泵出比右室更多血流而肥厚所致。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联和右侧胸导联的T波可倒置。可出现各种心律失常。此外,肺心病常出现肢体导联低电压、顺钟向转位等心电图改变,这类表现也见于肺气肿,因此不能作为诊断肺心病的心电图改变。

b] 慢性心力衰竭。

心向量图检查
主要表现为右心室肥大和(或右心房增大,随右心室肥大的程度加重,QRS方位由正常的左下前或后逐渐演变为向后,再向下,最后转向右前,但终末部仍在右后。QRS环自逆钟向运动或8字型发展至重度时之顺钟向运行。P环多狭窄,左侧面与前额面P环振幅增大,最大向量向前下、左或右。一般来说,右心房肥大越明显,则P环向量越向右。

c] 剧烈胸痛。

超声心动图检查
可显著肺总动脉舒张期内径明显增大,右肺动脉内径增大,右心室流出道增宽伴舒张末期内径增大,右心室内径增大和右心室前壁及室间隔厚度增加,搏动幅度增强。多普勒超声心动图时现三尖瓣返流及右室收缩压增高。多普勒频谱分析可显示右室射血时间缩短,右室射血前期延长。

d] 呼吸困难。

肺功能检查
在心肺功能衰竭期不宜进行本检查,症状缓解期中可考虑测定。病人均有通气和换气功能障碍。表现为时间肺活量及最大通气量减低,残气量增加。用四探头功能仪以及γ照相和静脉弹丸式注射法注入核素133氙测定两肺上下野半清除时间可反映局部通气功能,比一般肺功能的肺心病检出率高。

e] 紫绀。

右心导管检查
经静脉送入漂浮导管至肺动脉,直接测定肺动脉和右心室压力,可作为肺心病的早期诊断。

f] 频繁咳嗽伴有咯血。

此外,肺阻抗血流图及其微分图的检查在一定程度上能反映机体内肺血流容积改变,了解肺循环血流动力学变化,肺动脉压力大小和右心功能;核素心血管造影有助于了解右心室功能改变;肺灌注扫描如肺上部血流增加,下部减少,则提示有肺动脉高压存在。

3、肺心病的临床诊断依据。

“肺心病”由慢性广泛性肺-胸疾病发展而来,呼吸和循环系统的症状常混杂出现,不易判定心脏病是否已出现,故早期诊断比较困难。一般认为凡有慢性广泛性肺、胸疾病患者,一旦发现有肺动脉高压、右心室增大,而同时排除了引起右心增大的其他心脏病时,即可诊断为“肺心病”。

具体诊断指标参考如下:

a] 有慢性肺部原发疾病史,发病年龄多在40岁以上。

b]
体检可有肺气肿征、肺动脉瓣第二心音亢进、三尖瓣区收缩期杂音及奔马律、颈静脉怒张、肝肿大、肝颈静脉回流征阳性、腹水及下肢水肿等。

c] X线检查有肺气肿改变。

d]
心电图可有低电压,顺钟旋转,电轴右偏,肺型P波,右室肥厚,右束支传导阻滞。

e] 超声心动图可见肺动脉高压改变。

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